Ilaçi premtues për parandalimin e Alzheimerit

Në vullnetarët me dëmtim të lehtë kognitiv dhe demencë të fazës së hershme, ilaçi tregoi një reduktim prej 27% në rënien njohëse pas 18 muajsh, krahasuar me ata që morën një placebo.

Dëshmitë e qarta këtë javë që ilaçi i Eisai (4523.T) dhe Biogen (BIIB.O) lecanemab ngadalëson rënien njohëse në demencën në fazën e hershme, ka nxitur përpjekjet midis studiuesve të Alzheimerit drejt një qëllimi tërheqës – parandalimin e demencës edhe para fillimit të simptomave.

Lecanemab është një antitrup që synon dhe heq grumbujt toksikë të një proteine ​​të quajtur beta amiloid që grumbullohen në trurin e pacientëve me Alzheimer. Rezultatet nga prova e kompanive me 1,800 pacientë të publikuar të martën treguan bindshëm se duke bërë kështu, gjithashtu ngadalëson përparimin e sëmundjes që plaçkit mendjen, transmeton Albinfo.ch.

Në vullnetarët me dëmtim të lehtë kognitiv dhe demencë të fazës së hershme, ilaçi tregoi një reduktim prej 27% në rënien njohëse pas 18 muajsh krahasuar me ata që morën një placebo.

Kjo përbën një rreth gjashtë muaj shtesë, në të cilin ata mund të gatuajnë një vakt, të përdorin një kompjuter ose të paguajnë faturat e tyre, tha Dr. Christopher Van Dyck, drejtor i Njësisë së Kërkimit të Sëmundjeve Alzheimer në Shkollën e Mjekësisë Yale.

Shkencëtarët sipas reuters, tashmë kanë filluar të debatojnë nëse përfitimi është mjaft i fortë. Por, për shumë studiues të Alzheimerit, gjetjet sugjerojnë se parandalimi i rënies krejtësisht është i mundur.

Puna për t’iu përgjigjur kësaj pyetjeje është duke u zhvilluar në një provë të quajtur AHEAD, një partneritet publik-privat me Eisai, Biogen, Institutin Kombëtar të Shëndetit dhe Konsorciumin e Provave Klinike të Alzheimerit në SHBA. Prova globale, që po zhvillohet në 100 vende, po teston lecanemab-in e Eisai-t tek njerëzit që kanë amiloid të ngritur të trurit, por janë ende normale nga ana njohëse.

“Papritmas, rëndësia e studimit AHEAD është forcuar me të vërtetë nga këto rezultate,” tha Van Dyck.

Gjetjet ishin veçanërisht prekëse për Dr. Reisa Sperling, drejtoreshë e Qendrës për Kërkimin dhe Trajtimin e Alzheimerit në spitalet e përgjithshme Brigham dhe Women’s dhe Massachusetts në Boston, e cila drejton gjykimin.

Sperling dhe kolegët zgjodhën lecanemab në 2019 bazuar pjesërisht në profilin e sigurisë së ilaçit dhe aftësinë e tij për të hequr amiloidin nga truri, siç tregohet në një provë të hershme në mes të fazës. Në atë kohë, efikasiteti i ilaçit ishte më pak i qartë.

“Kam mbajtur frymën time për dy vitet e gjysmë të fundit … kështu që ishte emocionuese të shihja këto rezultate,” tha ajo.

Sperling tha se ajo është e vetëdijshme për debatin nëse përfitimi prej 27% është mjaft domethënës për ata me sëmundje në fazë të hershme, por për njerëzit që ende nuk kanë zhvilluar simptoma, ky reduktim do të ishte ndryshimi i lojës.

“Nëse do ta shihnim të njëjtin ngadalësim në fazën paraklinike të sëmundjes së Alzheimerit, shumica e njerëzve nuk do të zhvillonin demencë gjatë jetës së tyre – ose të paktën një pjesë e konsiderueshme nuk do të zhvillonin”, tha ajo.

Studimi AHEAD, i cili në korrik 2020 filloi të regjistronte 1,400 të rritur të shëndetshëm të moshës 55 deri në 80 vjeç, përfshin dy prova simotra, të ndara sipas sasisë së amiloidit të pranishëm në tru. Ata me sasi më të ulët të amiloidit do të marrin trajtim më pak të shpeshtë, ndërsa ata me nivele më të larta do të dozohen më shpesh.

Fillimisht, vullnetarët kontrollohen për praninë e amiloidit me një test gjaku nga C2N Diagnostics, një kompani e specializuar diagnostikuese me bazë në St. Ata që rezultojnë pozitivë i nënshtrohen një testi të veçantë të imazhit të trurit për të konfirmuar praninë e amiloidit.

Përdorimi i këtij testi të shqyrtimit ka ulur tashmë me gjysmën e numrit të testeve të kushtueshme të imazhit, tha Sperling.

Ajo dhe kolegët po mendojnë gjithashtu të shtojnë një test gjaku për të kërkuar forma anormale të një proteine ​​tjetër të lidhur me Alzheimer të quajtur tau.

Sperling planifikon të paraqesë të dhëna në një takim të Alzheimerit këtë vjeshtë, duke treguar se nivelet e kësaj forme të tau-së të quajtur p-tau217 rriten në gjak sa më herët ose edhe më herët se amiloidi tek njerëzit që janë para-simptomatikë për sëmundjen e Alzheimerit.

“Kjo është me të vërtetë e rëndësishme nga pikëpamja shkencore. Më thotë se akumulimi i amiloidit tashmë po ndryshon tau para simptomave,” tha ajo.

‘EFEKT MË I MADH’

Në disa individë konjitivisht normalë, tau po grumbullohet në pjesë të trurit edhe para se njerëzit të shfaqin ndonjë shenjë dëmtimi, tha Sperling. Dhe disa që kanë nivele të larta të amiloidit dhe tau që janë përhapur në të gjithë trurin, po tregojnë ndryshime shumë të hershme në performancën e tyre në testet e kujtesës.

“Këta njerëz janë të gjithë normalë nga pikëpamja njohëse, sepse duhej të ishin për të hyrë në studim. Por nëse ata kanë beta dhe tau amiloid, nuk janë aq normalë sa njerëzit që kanë vetëm beta amiloid,” tha ajo.

Së bashku, Sperling beson se testet e gjakut do të parashikojnë me saktësi nëse njerëzit pa simptoma të Alzheimerit tashmë kanë nivele jonormale të amiloidit në trurin e tyre.

Një ekip i Shkollës së Mjekësisë të Universitetit të Uashingtonit në St.

“Ka një arsye të mirë për të besuar se të dy veprojnë në koncert, dhe nëse mund t’i godasim të dyja, do të kemi një efekt më të madh se secili vetëm,” tha Dr. Randall Bateman, i cili po udhëheq atë gjurmë.

Sperling tha në studimin e saj se njerëzit që kanë amiloide dhe tau në trurin e tyre “nuk qëndrojnë normal”.

---